Capítulo 12 - Síndrome Aórtico Agudo
12.1 Definición
El síndrome aórtico agudo (SAA) es un proceso brusco de la pared aórtica que cursa con debilitamiento de la capa media, lo que conlleva el riesgo de rotura aórtica y otras complicaciones. Estáconstituido por cinco entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural, la úlcera penetrante, el aneurisma rápidamente expansivo y el traumatismo aórtico. Estos dos últimos se tratarán en los capítulos de Aneurismas y Traumatismos Vasculares.
12.2 Epidemiología
Entre el 1%y 3% de las autopsias se identifica una disección aórtica. Los afroamericanos, los hombres, los ancianos y las personas con hipertensión arterial presentan un riesgo más elevado.
La incidencia máxima se identifica entre los 50 y los 65 años o, en los individuos con enfermedades congénitas del tejido conectivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos), entre los 20 y los 40 años.
En España el SAA afecta entre 20-40 casos/millón de habitantes/año (varones-mujeres 70%-30%). Del total el 80% son disecciones, 15% son hemorragias intramurales y 5% úlceras penetrantes. El 68% se presenta en aorta ascendente y el 32% en aorta descendente.
La mortalidad inmediata de la disección aórtica es del 40% ( no llegan al hospital). La mortalidad hospitalaria es del 35,4% ( 26-41% tipo A y 15-23% tipo B )
Los tipos A no operados tienen un mortalidad del 71% y los operados del de 33%.
Los tipos B que se operan con cirugía abierta tienen una mortalidad del 50%, si es con tratamiento endovascular un 27% y si solo precisan tratamiento médico un 17% de mortalidad.
12.3 Clasificación
Las disecciones aórticas se clasifican según criterios anatómicos. Los sistemas de clasificación de DeBakey y de Stanford son los empleados con mayor asiduidad.
Tipo I (50% de las disecciones): comienzan en la aorta ascendente y se extienden al menos hasta el arco aórtico y, a veces, hasta regiones más distales.
Tipo II (35%): comienzan en la aorta ascendente y quedan limitadas a esta porción.
Tipo III (15%): comienzan en la porción torácica de la aorta descendente justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda y se extienden en dirección distal o, con menor frecuencia, en dirección proximal.
Fig. 1 Sistema de clasificación de DeBakey
Tipo A: estas disecciones comprometen la aorta ascendente.
Tipo B: estas disecciones quedan limitadas a la porción descendente de la aortatorácica.
A B
Fig. 2 Sistema de clasificación de Stanford
Si bien la disección puede originarse en cualquier sitio a lo largo de la aorta, su localización más frecuente es la porción proximal de la aorta ascendente (a menos de 5 cm de la válvula aórtica) o la aorta torácica descendente (justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda). Rara vez la disección queda limitada a arterias individuales (arterias coronarias o carotídeas), típicamente en mujeres embarazadas o puérperas.
12.4 Etiología
La disección aórtica siempre se produce en un paciente con degeneración preexistente de la capa media de la aorta (degeneración de la media): elastina, colágeno y células musculares lisas. Los factores de riesgo que favorecen estas lesiones abarcan trastornos adquiridos, enfermedades del tejido conectivo, iatrogenias y traumatismos.
Trastornos adquiridos:Lahipertensión arterial, presente en mas de 2/3 de los pacientes, es el factor de riesgo mas modificable. Produce engrosamiento intimal, muerte de células musculares lisas, fibrosis, pérdida de elasticidad y alteración de la vascularización de la pared aórtica, que junto a la presión de cizallamiento a la que estásometida la aorta predisponen a la disección. Además influyen el tabaquismo, dislipemias o consumo reciente de cocaína. Estos últimos factores son más prevalentes en los SAA tipo B.
Enfermedades del tejido conectivo hereditarias que alteren la estructura de la aorta:Necrosis quística de la media, Síndrome de Ehlers-Danlos, Síndrome de Marfan, Síndrome de Turner,aneurisma de la aorta torácica familiar, enfermedad valvular aórtica bicúspide, arteria subclavia derecha anómala, coartación aórtica, síndrome de Noonan, riñón poliquístico y síndrome de Loeys-Dietz.
La mitad de los pacientes que sufren disección aórtica antes de los 40 años tiene síndrome de Marfan. Las mutaciones del gen codifican fibrilina 1 (FBN1), un componente esencial de las microfibrillas que ayudan a formar adhesiones celulares en la matriz extracelular, son en gran medida responsables de la expresión de esta enfermedad.
En el síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV la aorta se encuentra afectada debido a un trastorno autosómico dominante atribuido a defectos estructurales en el colágeno III, codificado por el gen COL3A1 en el cromosoma 2q31.
La enfermedad aneurismática de aorta torácica familiar presenta alteraciones en los locus 16p13.11 (gen MYH11), 5q13-14 y 11q23.2-q24, que no están asociados a anomalías de la fibrilina o el colágeno.
La enfermedad de la válvula aórtica bicúspide es la cardiopatía congénita mas frecuente en los adultos y suele asociarse a una histopatología parecida al síndrome de Marfan, pero mas leve , como también ocurre en el síndrome de Turner, coartación aórtica, síndrome de Noonan y riñón poliquístico.
Enfermedades del tejido conectivo adquiridas: En el síndrome de Behçet, Arteritis de células gigantes, Arteritis de Takayasu, Lupus eritematoso sistémico, Policondritis recurrente y en aortitis en el seno de Enfermedad inflamatoria intestinal, se pueden destruir proteínas de la matriz extracelular y células musculares lisas con el posterior desarrollo de aneurismas y/o disección.
Iatrogénico: Cateterismo aórtico.Cirugía en la válvula aórtica. Representa el 5% del total de causas de disección aórtica. En muchos casos son asintomáticas.
Traumatismo: Lesiones por desaceleración. Las disecciones aórticas ( ver capítulo Traumatismos vasculares ).
Otros: La mitad de las disecciones aparecidas en mujeres menores de 40 años ocurren durante la dilatación, parto o post parto inmediato. Tanto el estrógeno como la relaxina pueden asociarse a alteraciones en la homeostasis de la metaloproteinasa (MMT). En mujeres con síndrome de Marfan y válvula aórtica bicúspide con un diámetro de la raíz de aorta >4 cm, el embarazo estácontraindicado por alto riesgo de disección. El consumo de cocaína, sobre todo en hombres jóvenes y fumadores, asícomo el consumo crónico de anfetaminas aumenta la posibilidad de sufrir disecciones toracoabdominales en el grupo de edad entre 18 y 49 años. El mecanismo parece estar medido por una disfunción endotelial secundaria a aumento del estrés oxidativo y aumento de de las fuerzas de cizallamiento secundarias a la liberación de catecolaminas, hipertensión brusca y taquicardia.
12.5 FISIOPATOLOGÍA
La disección de la aorta se produce por el desgarro circular o, con menor frecuencia, transversal de la íntima y parte de la capa media [Los sitios más frecuentes son a nivel de la pared lateral derecha de aorta ascendente ( es la zona que soporta mayor presión de cizallamiento de la aorta ) y del ligamento arterioso]. Después de la lesión inicial, o desgarro íntimo-medial, la presión de la sangre diseca la capa media y crea un falso canal que se extiende en dirección distal o, con menor asiduidad, en dirección proximal a lo largo de la arteria. La luz verdadera suele ser más pequeña y tiene un patrón de flujo laminar sistólico. La luz falsa suele ser mayor , su pared externa tiene menor espesor que la pared de la luz verdadera y presenta un patrón de flujo circulante lento y turbulento. Se puede producir una trombosis parcial o total de la luz falsa, pero excepcionalmente esto ocurre en la fase temprana y son casos en los que la falsa luz es más pequeña que la luz verdadera. Cuando la trombosis se produce en la fase tardía o crónica de la disección sigue siendo de mayor diámetro que la luz verdadera.
Fig. 3Piezas de necropsia de una disección aórtica 1
Fig. 4 Piezas de necropsia de una disección aórtica 2
Las disecciones pueden comunicarse con la luz aórtica verdadera si se rompe la íntima en un sitio distal, lo que permite mantener el flujo sanguíneo sistémico. No obstante las consecuencias graves son frecuentes:
D. Compromiso de la irrigación sanguínea de las arterias tributarias (incluso de las arterias coronarias).
I. Dilatación e insuficiencia de la válvula aórtica.
• Insuficiencia cardíaca.
• Rotura mortal de la aorta a través de la adventicia hacia el pericardio, la aurícula derecha o el espacio pleural izquierdo.
Fig. 5 Flap inicial en una disección
Las disecciones agudas (aquellas que tiene una sintomatología< 2 semanas) tienen más probabilidades de provocar estas complicaciones. El riesgo disminuye ≥2 semanas después (crónicas) de la disección, especialmente aquellas en las que la evidencia sugiere una trombosis de la falsa luz y ausencia de comunicación entre la luz verdadera y la falsa.
El hematoma intraparietal, generalmente en el interior de la capa media, y contenido por la propia pared aórtica. Se trata de una disección sin puerta de entrada. La mayoría de los autores atribuyen la formación del hematoma a una rotura de los vasa vasorum que desde la adventicia irrigan la pared aórtica.
Fig. 6 Esquema teórico de formación de los hematoma intramurales
La progresión de la lesión puede implicar: progresión del hematoma, regresión parcial del hematoma, disección clásica y rotura aórtica.
Si la lesión no progresa la evolución natural con el tiempo es : reabsorción del edema, aumento de macrófagos, linfocitos y polimorfonucleares para que finalmente los fibroblastos dejen una cicatriz de tejido colágeno.
La úlcera penetrante aórtica es aquella placa aterosclerótica que tras erosión y ulceración inicial rompe la lámina elástica interna y penetra en la capa media.
La localización más frecuente es en la aorta torácica descendente seguida por la aorta abdominal y pueden ser únicas o múltiples. El cráter de estas úlceras puede contener material necrótico, cristales de colesterol, trombos,…que pueden embolizar distalmente.
La evolución natural es la dilatación progresiva de la aorta y la formación de aneurismas, a veces, la destrucción de la capa media puede dar lugar a seudoaneurismas ( saculares ). Es raro que lleguen a perforarse completamente y a veces son origen de una disección.
Fig. 7 Diferentes localizaciones de úlcera penetrante en AngioTAC
12.6 Clínica
El dolor precordial o interescapular intenso típico, que a menudo se describe como lacerante o desgarrante, se manifiesta en forma súbita. El dolor suele migrar de su localización original a medida que la disección se extiende a lo largo de la aorta. Estápresente en el 90% de los pacientes.
La insuficiencia valvular aórtica aguda se presenta en el 50% de los casos de las disecciones tipo A y cursaría con pulsos saltones, aumento de la presión diferencial, soplo sistólico irradiado a borde esternal derecho y signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Hasta el 20% de los pacientes se diagnostica debido a un síncope provocado por el dolor intenso, la activación de los baroreceptores aórticos, la obstrucción de la porción extracraneal de la arterias cerebrales, la rotura de la aorta o un taponamiento cardíaco.
En ocasiones, los pacientes presentan síntomas de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, infarto intestinal, paraparesia o paraplejía, provocada por la interrupción del flujo sanguíneo a la médula espinal, mientras que la oclusión de una arteria del miembro puede producir signos de isquemia o neuropatía periférica.
La pérdida de sangre o líquido inflamatorio seroso hacia el espacio pleural izquierdo puede producir signos de derrame pleural.
La oclusión de la arteria renal puede provocar oliguria o anuria.
Además, las manifestaciones clínicas pueden deberse a compresión de estructuras adyacentes a la aorta ( vena cava superior, ganglios cervicales, bronquios o esófago ) y comprenden el síndrome de Horner, síndrome de la vena cava superior, disfonía, disfagia y afectación de las vías respiratorias.
12.7 Exploración
Ante todo el paciente impresiona de gravedad. Se encuentran inquietos y mas de 2/3 de los pacientes con disección tipo B y un tercio de los de tipo A se encuentran hipertensos.
Alrededor del 20% de los pacientes presenta una pérdida parcial o completa de los pulsos arteriales principales, que pueden aumentar y disminuir en las horas siguientes. La tensión arterial de los miembros puede diferir, a veces > 30 mm Hg, y este hallazgo sugiere un pronóstico desfavorable.
En alrededor del 50% de los pacientes con disección proximal, se ausculta un soplo de insuficiencia aórtica. También puede haber signos periféricos. Rara vez, los pacientes con insuficiencia aórtica aguda grave presentan insuficiencia cardíaca.
El taponamiento cardíaco puede producir pulso paradójico y distensión de la vena yugular.
Si en la auscultación se aprecian disminución de los tonos cardiacos y a la percusión torácica notamos matidez se debe sospechar derrame pleural.
12.8 Pruebas Diagnósticas
12.8.1 Electrocardiograma
Un EKG sin signos de isquemia miocárdica puede servir de diagnóstico diferencial entre la disección y el infarto agudo de miocardio.
12.8.2 Rx Tórax
En las disecciones que afectan a aorta ascendente se muestra un ensanchamiento del mediastino superior, en general con una prominencia localizada que indica el sitio de origen. También puede haber derrame pleural izquierdo.
Fig. 8 Rx simple de Tórax con ensanchamiento mediastínico y desviación traquea
En las disecciones que afectan a aorta descendente también se suele apreciar un ensanchamiento mediastínico.
Si la radiografía de tórax sugiere una disección, debe realizarse una ecocardiografía transesofágica, un angioTAC o una angioRNM de forma inmediata una vez estabilizado el paciente. El hallazgo de un colgajo de íntima y una luz doble confirma la disección.
12.8.3 Ecocardiografia transesofágica
La ecocardiografía multiplanar tiene una sensibilidad de entre 97 y 99% y, con el modo M, una especificidad cercana al 100%. Puede realizarse en la cama del paciente en < 20 minutos y no requiere medios La ecocardiografía también debe solicitarse para definir la existencia de insuficiencia aórtica y, en consecuencia, para determinar si la válvula aórtica debe repararse o reemplazarse en forma concomitante.
Fig. 9 ETE. Cortes transversal y longitudinal en una disección aórtica
12.8.4 AngioTAC
Si no es posible efectuar una ecocardiografía transesofágica, se recomienda una angioTAC, que tiene un valor predictivo positivo del 100% y uno negativo del 86%.
Fig. 10 AngioTAC. Disección tipo B. Corte transversal
Fig. 11 AngioTAC. Disección tipo B
12.8.5 AngioRNM
La angioRNM tiene una sensibilidad y una especificidad de casi 100% para identificar la disección aórtica, pero requiere mucho tiempo y no resulta adecuada en situaciones de emergencia. Es probable que su aplicación sea óptima en pacientes estables con dolor torácico subagudo o crónico en los que se sospecha una disección.
12.8.6 Aortografía
La aortografía con contraste es una opción si se estáconsiderando la cirugía. Además de identificar el origen y la extensión de la disección, la gravedad de la insuficiencia aórtica y la magnitud del compromiso de las ramas principales de la aorta, la aortografía contribuye a determinar si se requiere una cirugía de revascularización miocárdica con derivación coronaria simultánea.
Fig. 12 Disección tipo B. Ateriografía
Fig. 13 Disección a nivel de Ao abdominal
Fig. 14 Placa ulcerada en Ao torácica
12.8.7 Biomarcadores
En los últimos años se están investigando diversos biomarcadores que pueden facilitar el diagnóstico del SAA. El dímero D ha demostrado su utilidad en el diagnóstico del SAA, especialmente después de las primeras 6 h. Una de sus principales limitaciones es que no permite realizar el diagnóstico diferencial con el tromboembolismo pulmonar. Los marcadores de las cadenas pesadas de la miosina tienen alta sensibilidad y especificidad en las primeras 6 h, pero disminuyen su utilidad a las 12 h del inicio de los síntomas. La investigación del comportamiento de estos y otros nuevos biomarcadores, como la homocisteína o las metaloproteinasas, puede modificar la estrategia diagnóstica de los SAA en los próximos años y ser de gran ayuda para realizar el diagnóstico diferencial entre los síndromes que se acompañan de dolor torácico, como el síndrome coronario agudo y el tromboembolismo pulmonar.
Están en estudio otros posibles biomarcadores como la Proteína C Reactiva de alta sensibilidad, la calponina y la concentración de factor soluble de la elastina.
12.9 Diagnóstico Diferencial
Hay que realizarlo tanto entre los diferentes componentes de SAA (síndrome aórtico agudo) como con enfermedades no aórticas. Entre estos últimos hay que mencionar el tromboembolismo pulmonar (TEP), infarto agudo de miocardio (IAM), angor inestable, pericarditis, trastornos músculo esqueléticos, neumonía, pleuritis y colecistitis.
12.10 Pronóstico
Alrededor del 20% de los pacientes con disección aórtica mueren antes de llegar al hospital.
Sin tratamiento, la tasa de mortalidad oscila entre 1 y 3%/ hora durante las primeras 24 horas, alcanza el 30% a la semana y es del 80% a las 2 semanas, con un 90% al año.
La tasa de mortalidad intrahospitalaria de los pacientes tratados oscila entre el 6 y 30% en individuos con disección tipo A y del 15% en los que tienen disección tipo B.
Los pacientes tratados que sobreviven al episodio agudo presentan una tasa de supervivencia de alrededor de 60% al año y 50% a los 2 años, un tercio de los supervivientes presentan rotura, progresión de la
Fig. 16 AngioTAC. Disección tipo B roto
disección o precisan de una nueva intervención en los 5 primeros años. Alrededor del 33% de las muertes tardías son secundarios a complicaciones de la disección y el resto, a otros trastornos.
El hematoma intramural se diagnóstica en el 20% de los pacientes con SAA, tiene una evolución muy variable y puede reabsorberse en unos días (10%), convertirse en una disección localizada o acabar en rotura. La mortalidad se asocia a su localización y tiene peor pronóstico en la aorta ascendente o cuando tiene un espesor >11 mm. Su tratamiento sigue los mismos principios de la disección aórtica: intervención en los tipo A, seguimiento con pruebas de imagen e intervención solo si se presentan complicaciones en los tipo B.
La úlcera penetrante sintomática tiene el mismo riesgo o mayor de rotura que la disección y el hematoma intramural. Se localiza con mayor frecuencia en aorta ascendente y en algunos casos puede evolucionar hacia aneurismas saculares o fusiformes. Son signos de peor pronóstico un diámetro >2 cm y una profundidad >1 cm. Su tratamiento es inicialmente farmacológico y seguimiento y solo estáindicada la intervención (endoprótesis preferentemente) en caso de complicaciones.
12.11 Tratamiento
12.11.1 Farmacológico
Los pacientes que se diagnostican de disección aórtica deben internarse en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con monitorización intrarterial de la tensión arterial y sonda uretral permeable para controlar la diuresis.
Los pacientes con parámetros hemodinámicos inestables deben intubarse.
Debe iniciarse inmediatamente la administración de fármacos para reducir la tensión arterial, la tensión por cizallamiento de las arterias, la contractilidad ventricular y el dolor con el fin de conservar una tensión arterial ≤110 mm Hg o la mínima presión que permita mantener la perfusión cerebral, coronaria y renal adecuada.
En general, el fármaco de elección es un betabloqueante adrenérgico y el objetivo es mantener una TA 110 mmHg y una frecuencia cardiaca de 60 lpm.
Las opciones abarcan:
Metoprolol 5 mg por vía intravenosa hasta 4 dosis separadas por 15 minutos.
Esmenolol entre 50 y 200 μg/kg/minuto de infusión intravenosa continua.
Labetalol (un bloqueante α-adrenérgico y β-adrenérgico) a 2 mg/minuto de en infusión intravenosa continua o 5 a 20 mg en un bolo intravenoso inicial con dosis adicionales de 20 a 40 mg cada 10 a 20 minutos hasta lograr controlar la tensión arterial o alcanzar una dosis total de 300 mg, seguidos por dosis adicionales de 20 a 40 mg cada 4 a 8 horas según se considere necesario.
Las alternativas a los betabloqueantes son los bloqueantes de los canales de calcio (p. ej., 0,05 a 0,1 mg/kg de verapamilo en bolo intravenoso o 0,25 mg/kg de diltiazem [hasta 25 mg] en bolo intravenoso o en infusión continua a 5 o 10 mg/hora).
Si la tensión arterial sistólica permanece > 110 mm Hg a pesar de la administración de betabloqueantes, puede iniciarse una infusión intravenosa continua de Nitroprusiato Na a una velocidad de 0,2 a 0,3 μg/kg/minuto, con ascenso de las dosis (a menudo hasta 200 a 300 μg/minuto) según sea necesario para controlar la tensión arterial.
No debe administrarse nitroprusiato sin un betabloqueante o un bloqueante de los canales de calcio asociado porque la activación simpática refleja secundaria a la vasodilatación puede aumentar el inotropismo ventricular y la tensión de cizallamiento aórtico, que empeora la disección.
La analgesia asociada es fundamental para aliviar el dolor e indirectamente disminuir la TA y la frecuencia cardiaca.
12.11.2 Quirúrgico
En general, debe indicarse cirugía urgente si la disección compromete la porción proximal de la aorta ( Tipo A ) y también en pacientes con isquemia de los miembros o visceral, hipertensión arterial poco controlada, dilatación aórtica persistente, extensión de la disección y evidencias de rotura aórtica, independientemente del tipo de disección aórtica. La operación también puede ser muy beneficiosa en pacientes con síndrome de Marfan y disecciones distales agudas.
En las disecciones tipo A el objetivo de la cirugía es evitar la muerte por rotura de la aorta y la insuficiencia aórtica significativa.Consiste en cerrar el orificio de entrada en la falsa luz y reconstituir la aorta con un injerto sintético. En caso de identificar insuficiencia aórtica significativa, debe tratarse con resuspensión de las valvas aórticas o reemplazo de la válvula. En algunos casos puede ser necesario reimplantar el origen de los troncos supraaórticos.
El resultado de la operación mejora con la intervención temprana y agresiva, con tasas de mortalidad que oscilan entre 7 y 36%. La morbimortalidad perioperatoria se relaciona con IAM, paraplejia, insuficiencia renal, taponamiento cardiaco hemorragias y septicemia.
Los factores que predicen una evolución desfavorable son la hipotensión arterial, la insuficiencia renal, la edad > 70 años, el dolor torácico de comienzo abrupto, la deficiencia del pulso y el supradesnivel del segmento ST en el ECG.
12.11.3 Endovascular
Las endoprótesis vasculares que sellan el orificio de ingreso en la falsa luz y aumentan la permeabilidad de la luz verdadera, la fenestración con balón (que consiste en la creación de un orificio en el colgajo de disección que separa la luz verdadera de la falsa) o ambos métodos pueden representar alternativas menos invasivas para los pacientes con disección tipo B si se desarrollan complicaciones isquémicas periféricas.
El tratamiento de disecciones tipo B mediante endoprótesis parece influir favorablemente en la evolución a largo plazo ya que no solo evita la rotura sino que remodela la aorta y evita la posterior dilatación aneurismática. Se asocia a una mortalidad < 10% y paraplejia < 3%.
Fig. 17 Tratamiento con endoprótesis de la disección tipo B
Fig. 18 Estudio angioTAC pre y post implante de una endopótesis
El tratamiento del hematoma intramural es bastante superponible al de la disección aórtica. En el hematoma de aorta ascendente, el tratamiento es quirúrgico, aunque si no hay complicaciones, como persistencia del dolor, sangrado periaórtico o úlcera aórtica, puede operarse en las mejores condiciones quirúrgicas en las primeras 24-72 h. En los pacientes mayores de 75 años o con comorbilidad podría plantearse el seguimiento próximo con técnicas de imagen hasta evidenciar la reabsorción del hematoma. En los hematomas de aorta descendente, el tratamiento de elección es el médico. La evolución con disección localizada que condiciona imágenes de úlcera-like no es por símisma una indicación de tratamiento quirúrgico o endovascular. Por el contrario, la presencia de una dilatación brusca importante con signos de rotura inminente y sangrado periaórtico en un paciente con persistencia del dolor obliga a plantear el tratamiento endovascular. Este tratamiento puede realizarse con buenos resultados cuando los extremos de la endoprótesis se implantan sobre la pared aórtica sana y no sobre el hematoma, ya que podría favorecer la rotura intimal en una pared aórtica debilitada.
El tratamiento de la úlcera aterosclerótica penetrante sintomática en la fase aguda debería ser similar al de los otros síndromes aórticos agudos, dado el riesgo de rotura aórtica. Fuera de la fase aguda, el tratamiento dependerádel patrón de evolución, según los síntomas, la dilatación progresiva o el resangrado de la pared aórtica. Cuando no se disponía del tratamiento endovascular, la cirugía implicaba un riesgo no despreciable en pacientes ateroscleróticos y seniles, y no era infrecuente observar que muchas úlceras aórticas permanecían totalmente estables a corto-medio plazo. No obstante, creemos que en las úlceras de un tamaño considerable, sobre todo si se van dilatando o generan resangrado en la pared de la aorta diagnosticados por resonancia magnética, estaría indicado el tratamiento endovascular.
Todos los pacientes, incluso los tratados con cirugía o procedimientos endovasculares, deben recibir antihipertensivos a largo plazo, con betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Casi todas las combinaciones de antihipertensivos se consideran aceptables, salvo los que actúan sobre todo como vasodilatadores (p. ej., hidralazina, minoxidilo) y los betabloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca (p. ej., acebutolol, pindolol). Se les suele recomendar a los pacientes que eviten la actividad física extenuante.
Debe solicitarse una RM o TAC antes del alta y repetirla a los 6 meses, al año y, a partir de entonces, cada 1 o 2 años.
Las complicaciones tardías más importantes son: la redisección, la formación de aneurismas localizados en la aorta debilitada, los síndromes de hipoperfusión visceral o de extremidades y la insuficiencia valvular aórtica progresiva. Estas complicaciones pueden requerir reparación quirúrgica o endovascular.
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