Capítulo 18 - Síndrome de salida de Tórax
18.1 Introducción
El síndrome de salida de tórax (SST) o síndrome del desfiladero torácico comprende un conjunto de signos y síntomas variados relacionados con la compresión de estructuras vasculares (arteria y vena subclavias) y/o nerviosas (plexo braquial) a su paso por esta zona en su trayecto hacia la extremidad superior.
En el 98% de los casos la sintomatología está relacionada con compresión nerviosa, el 1,5% con compresión venosa y el 0,5% con compresión arterial.
18.2 Anatomía
La zona anatómica conocida como salida de tórax está delimitada en su base por la primera costilla y el mediastino superior y su techo llegaría hasta la salida del quinto nervio cervical con la clavícula y los músculos subclavios incluidos.
Fig. 1 Esquema anatómico del desfiladero torácico
En una visión 3D podemos imaginar un triángulo con vértice en el manubrio, borde superior formado por la clavícula y músculo y tendón subclavio y base en la primera costilla. Este espacio no es estático sino que se abre y cierra con los movimientos de la extremidad superior.
Por esta región pasa en posición anterior, prácticamente en la unión entre primera costilla, clavícula y manubrio la vena subclavia. Inmediatamente después la arteria subclavia, separada de la vena por el músculo escaleno anterior, y rodeada por las ramas del plexo braquial por encima (C4-C7), por debajo (C7-T1) e inmediatamente posterior la inserción del músculo escaleno medio.
Fig. 2 Esquema del espacio costo-clavicular
A su vez, el estrecho torácico puede dividirse en tres espacios bien definidos:
1.- Espacio intercostoescalénico
Es el triángulo formado por el escaleno medio, el escaleno anterior y la primera costilla. Por el discurren la arteria subclavia y el plexo braquial. La vena subclavia se sitúa más anteriormente por lo que es difícil su compresión en este espacio.
2.- Canal Costoclavicular
Su límite anterior es la clavícula y el músculo subclavio. La cara posterior es la primera costilla, de tal forma que se dispone como una pinza que puedecomprimir todo el paquete vasculonervioso.
3.- Túnel Subpectoral
Compuesto por la inserción del pectoral menor pudiendo, atrapar todos las estructuras vasculonerviosas.
Fig. 3 Esquema del espacio subpectoral
Otras estructuras anatómica que se encuentran en esta zona son el ganglio estrellado, los nervios frénicos y dorsales, el nervio torácico largo, la cúpula del pulmón y, en el lado izquierdo, el conducto torácico.
18.3 Fisiopatología
Se basa fundamentalmente en la existencia de anomalías anatómicas que estrechan el desfiladero torácico y producen compresiones extrínsecas en las estructuras vasculares o nerviosas.
Las anomalías anatómicas se dividen en:
- Adquiridas o congénitas.
- Óseas o músculo-ligamentosas
Las anomalías óseas pueden ser congénitas (costilla cervical, Megaapófisis transversa) o adquiridas (fracturas de clavícula o de la primera costilla con callos hipertróficos o consolidaciones anómalas que pueden producir una disminución del espacio en el estrecho torácico). También las anomalías músculo-ligamentosas (en la nserción de músculos o ligamentos, presencia de tractos fibrosis anómalos,…), anomalías musculares (escaleno, subclavio) por traumatismos, escoliosis cérvico-dorsal, atrofia muscular por inmovilización, por uso continuado del mismo brazo en ocupaciones laborales o deportivas, …etc. pueden congénitas o adquiridas.
Todas las anomalías descritas pueden estrechar el desfiladero torácico, pero en la mayor parte de las personas el espacio es suficiente para que no se produzcacompresión. Ahora bien, si se realizaran movimientos forzados se podría comprometer la salida de estructuras en personas con alteraciones.
1.- Edad. Se presenta en adultos, con un pico máximo de frecuencia entre los 30 y 50 años,no es raro verlo en adolescentes en relación con el fenómeno de tracción de las estructuras por el crecimiento. La máxima evolución del ángulo costo clavicular en la 5ª década, debido a la atrofia de los músculos que se anclan en laparte superior de la clavícula, produciendo un descenso en la misma.
2.- Sexo. Predomina las mujeres (3: 1) De forma global es mas frecuente en mujeres debido a una cierta predisposición a la laxitud ligamentosa en las mujeres debido a la acción de estrógenos/gestágenos. Si embardo El síndrome de salida de tórax con compresión venosa es mas frecuente en hombres.
3.- Constitución. Mas frecuente en sujetos asténicos por tener un índice torácico menor y tendencia al descenso de la clavícula.
4.-Tipo de vida:
a.- Profesión: Aquellas en que sea necesaria la utilización de un brazo mas que otrooriginando una hipertrofia muscular asimétrica, o movimientosrepetitivos que conllevan una elevación mantenida y repetida del brazo (violinistas)
b.- Deportes: En los que se produzcan caídas sobre el hombro: esquí, rugby, judo,…, en los que se repitan movimientos violentos: Baloncesto, tenis, lanzamiento de peso.
5.- Otros: Uso de cinturón de seguridad, hablar con el teléfono apoyado en el hombro,mochilas excesivamente cargadas, en mujeres ancianas de grandes mamas, lacompresión continua de los tirantes del sujetador.
18.4 Formas Clínicas
Van a depender de la estructura que sufra la compresión. Así tendremos los síndromes de salida torácica neurógeno, venoso (síndrome de Paget-Schroetter) y arterial.
18.4.1 Síndrome Neurógeno
Se puede presentar a cualquier edad pero preferentemente en personas jóvenes y de mediana edad sanos. Es tres veces más frecuente en mujeres que en varones.
El síntoma más frecuente es el dolor en brazo, hombro (cara posterior) y cuello y puede variar desde una simple molestia hasta un dolor invalidante. También pueden aparecer parestesias, sensación de debilidad y pérdida de destreza fina. Es rara la disfunción motora y la atrofia muscular. La afectación radicular en la extremidad superior se manifiesta con mayor frecuencia en el territorio cubital.
Las posiciones extremas forzadas de la extremidad exacerban los síntomas pero si existe dolor de reposo el cambio postural no suele modificarlo.
18.4.2 Síndrome Venoso ( Síndrome de Paget-Schroetter)
Consiste básicamente en una trombosis venosa axilosubclavia “por esfuerzo”. Suele ser de aparición brusca y raramente da síntomas previos. El paciente típico es joven, deportista o trabajador con un componente de posiciones forzadas en la extremidad superior.
Clínicamente se presenta como una inflamación súbita de la extremidad, con cambios de coloración ( puede variar desde el eritema a la cianosis) y dolor. A la exploración física suele haber aumento de diámetro de la extremidad, cambio de coloración, aumento de la trama de la circulación venosa colateral y pulsos arteriales conservados. En algunos casos estos síntomas pueden aparecer algunos días después de un traumatismo torácico.
La evolución natural es la desaparición del edema en unos días por desarrollo de circulación venosa colateral, asintomático en reposo pero puede quedar una limitación para esfuerzos de la extremidad, especialmente en posiciones extremas (abducción y rotación externa).
Fig. 4 Derecho/ tras Edema del miembro superior por trombosis de la vena subclavia
18.4.3 Síndrome arterial
Es el más infrecuente de todos. La compresión crónica de la arteria puede dar una amplia variedad de síntomas, muchos de ellos inespecíficos como son: palidez, cianosis e intolerancia al frío ocasionales. Puede aparecer claudicación intermitente en el brazo, isquemia digital o embolismos. En ocasiones puede formarse un aneurisma que se podría trombosar, embolizar distalmente o, excepcionalmente, romperse.
18.5 Diagnóstico
La anamnesis debe se detallada e incluir todas las posibles lesiones y antecedentes traumáticos del paciente así como sus diferentes actividades laborales o deportivas. También debe incluir debe incluir todos los factores que mejoren o empeoren los síntomas.
La exploración física debe ser general y posteriormente debe centrarse especialmente en los aspectos neurológicos (la causa más frecuente de los síntomas). Los reflejos tendinosos, la fuerza de las extremidades , los pulsos, la asimetría entre ambas extremidades (no es frecuente la atrofia muscular aunque se describe ocasionalmente en los músculos serratos) o la existencia de hiperhidrosis en manos deben explorarse. La palpación sobre el territorio del músculo escaleno anterior, borde anterior del trapecio y del hombro pueden ser dolorosas. La motilidad cervical no suele presentar limitaciones ni es especialmente dolorosa la palpación de los cuerpos vertebrales.
La maniobra diagnóstica mas útil en el SST es la “prueba de sobrecarga con los brazos elevados” (PSBE) o test de Roos. En esta prueba los brazos se coloca en abducción de 90º y rotación externa y se pide al paciente que abra y cierre la mano. Si la prueba es positiva debe aparecer parestesia en territorio de los nervios mediano y cubital en menos de 3 minutos o si el paciente no es capaz de completar el ejercicio durante este mismo periodo de tiempo también se considera un resultado positivo. Una maniobra parecida, la de abducción y rotación externa (ARE) puede producir la misma sintomatología que la anterior. Estas dos pruebas son las más útiles en el diagnóstico del SST, pero ninguna es patognomónica. Maniobras como las de Adson o Wright tiene realmente poca utilidad clínica y han sido abandonadas.
Fig. 5 Maniobras costo claviculares. Desaparición del pulso o aparición de síntomas con la retracción o depresión del hombro.
La Rx simple de tórax es la prueba mas útil de todas ya que identifica fácilmente la existencia de costillas cervicales, fracturas, callos hipertróficos u otras anomalías óseas. También sirve para detectar patología cervical que excluya el SST.
Fig. 6 Costilla cervical (imagen izquierda) . Megaapófisis transversa (derecha)
Los estudios electrofisiológicos de la conducción nerviosa son muy controvertidos ya que solo un pequeño porcentaje de pacientes con SST (7%) expresan positividad en la prueba y, asimismo, no detecta alteraciones en las pequeñas fibras nerviosas responsables de la mayoría de los dolores en el SST y solo detecta lesiones en los grandes nervios mielinizadados y generalmente en estados avanzados. Tiene mas valor para detectar otras patologías que excluyan el SST. En general el EMG (electromiograma) ha mostrado ser negativo en un 62% de los pacientes diagnosticados de SST.
Los potenciales provocados somato sensoriales han demostrado cierta utilidad al correlacionarse con alteraciones de conducción del nervio cubital mientras se mantiene normal en el nervio mediano, sin embargo ha mostrado mejor correlación cuando tras la descompresión quirúrgica se obtiene una mejoría en la conducción nerviosa.
La infiltración del músculo escaleno anterior con lidocaína sola o asociada a toxina botulínica en casos de SST produce una mejoría de los síntomas y puede utilizarse no solo como tratamiento temporal sino para valorar si la sintomatología del paciente está relacionada o no con el SST.
En la pletismografíase mide la modificación de la onda pulsátil digital en indiferencia ystress. La pérdida del dicrotismo o anulación de la onda arterial se considera de utilidad.
El eco-doppler arterial y venoso se ha propuesto como método diagnóstico complementario, pero sus resultados no están aún validados. Las velocidades de flujo en el eco-doppler arterial en subclavia debe ser prácticamente independientes de la posición del brazo pero en los pacientes con SST, la compresión de la arteria en la fase inicial de la abducción del brazo hace que las velocidades aumenten para producirse una posterior disminución de velocidad y flujo en las abducciones más extremas por el aumento de la compresión. También en el eco-doppler venoso se produce una pérdida de las dinámicas auricular y respiratoria, incremento de velocidades y de la turbulencia. Donde el eco-doppler venoso es claramente la primera prueba diagnóstica es cuando la clínica nos hace sospechar la existencia de una TVP subclavia.
Fig.7 Ecografía con trombo en v. Subclavia
La flebografía dinámica es la prueba de elección en los pacientes que se sospecha SST con compresión venosa intermitente. Se realiza con el paciente manteniendo la extremidad superior en reposo y después en abducción de 180º.
Fig. 8 Flebografía dinámica
La venografía por RNM o TAC no ha demostrado mayor utilidad que la flebografía dinámica. y tiene mala definición en el espacio retroclavicular. A medida que ha mejorado la calidad de los estudios de estas pruebas, aumenta su utilidad tanto a nivel arterial como venoso pero aun se consideran la flebografía y la arteriografía las pruebas de imagen de elección en los SST con afectación arterial y venosa.
18.6 Diagnostico Diferencial
18.6.1 Síndromes Arteriales
18.6.1.1 Ateromatosis Subclavia.
Disminución de pulsos distales, Soplo fijo supraclavicular por arteriosclerosis.
Las pruebas funcionales y arteriografía dan el diagnóstico.
18.6.1.2 Isquemia Aguda del MS
Cardiopatía asociada. Imagen de embolia en la arteriografía.
18.6.1.3 Tromboangeítis Obliterante
Flebitis-linfangitis asociada. Trastornos tróficos
18.6.1.4 Arteriopatías Dígito-Palmares
Hay que diferenciarla de las embolias plaquetarias, aneurismas subclavios, Raynaud evolucionado. La clínica y la arteriografíanos orientarán.
18.6.2 Síndromes Venosos
18.6.2.1 TVP
Hipercoagulabilidad,Cateterizaciones venosas,fármacos. Valorar historia previa.
18.6.3 Síndromes Neurológicos
18.6.3.1 Síndromes de Compresión Nerviosa
a.- Túnel carpiano
Hay hormigueo, descarga eléctrica, engrosamiento de los dedos,
Acorchamiento en el territorio sensitivo del mediano (cara palmar,
pulgar, índice, medio y medio anular). Se confirma por la percusión en la muñeca.
b.-Canal cubital
En la epitróclea. Es específico y aislado y no responde amaniobras de desencadenamiento.
18.6.3.2 Patología de la Médula Cervical
a.- Lesión de la médula cervical
b.- Hernia discal cervical
Hay dolor constante en el cuello y región supraescapular. Se agrava con la rotación y lateralización cervical y con la tos. Las pruebas neurofisiológicas son útiles.
c.- Estenosis del canal cervical
18.6.3.3 Enfermedades Neurológicas de la Médula.
a.- Tumores medulares
b.- Esclerosis múltiple
18.6.3.4 Alteraciones de la Cintura Escapular
a.- Tendinitis o lesión del manguito de los rotadores
b.- Tendinitis bicipital
c.- Miositis del trapecio, romboides o del supra o infraespinoso.
18.6.3.5 Alteraciones Simpáticas
a.- Enfermedad de Raynaud
b.-Distrofia simpática refleja
18.6.3.6 Otras
a.- Angina pectoris
b.- Migraña
c.- Alteración articulación témporo - mandibular.
18.7 Tratamiento
Las formas clínicas leves de SST no consultan al médico o no son correctamente diagnosticadas por lo que no recibirán ningún tratamiento. Los pacientes que se diagnostican se beneficiarán en un 90% de los casos con tratamiento médico y el resto puede precisar tratamiento quirúrgico.
En general habrá que indicar normas de vidapara evitar las circunstancias que favorezcan lacompresión vásculo-nerviosa. Habrá que evitar el llevar objetos pesados, un trabajo mantenido oesfuerzo constante que necesite una hiperabducción del miembro superior y no hacerejercicios violentos con el mismo. No conviene mantener el brazo largo tiempo en posición de abducción (por ej. Sobre la ventanilla del automóvil durante un largo trayecto).
Se podrán dar tratamientos sintomáticos, siempre teniendo en cuenta que los resultados van a ser mediocres. Así en los trastornos vasomotores se podrá dar la misma medicaciónque a los enfermos de Raynaud. En un síndrome venoso los tónicos venosos son pocoeficaces, y se pueden prevenir en cierta medida el riesgo de trombosis, bien con heparina de bajo peso molecular profilácticas o evitando medicaciones trombogénicas como los anticonceptivos. Ante un síndrome neurológico, el tratamiento será en esquema el de unsíndrome neurítico: antiálgicos, vitaminas del grupo B y si es necesario antiinflamatorios.
El tratamiento médico que mejores resultados ofrece es la fisioterapia. Se necesita un programa de al menos 6 semanas en el que se relajen los músculos que cierran el desfiladero torácico (medio, subclavio y pectoral) y se fortalezcan los que lo abren (trapecio, esternocleidomastoideo y elevador de la escápula).
La infiltración del músculo escaleno anterior con lidocaína y toxina botulínica, aunque no soluciona el problema, alivia temporalmente los síntomas y permite que la fisioterapia sea menos dolorosa y mas eficaz.
El tratamiento quirúrgico estándar consiste en la resección de la primera costilla y escalenotomía anterior. Esta intervención se puede realizar tanto por vía transaxilar como supraclavicular.
La trombosis venosa en el seno de un SST se ha tratado históricamente solo con anticoagulación sistémica durante 3 meses pero esta forma de tratamiento dejaba un alto porcentaje de secuela post-flebíticas y secuelas funcionales. Actualmente el abordaje consiste en tratamiento precoz fibrinolítico con catéter intratrombo (alteptasa y reteplasa) seguido de una intervención quirúrgica temprana con resección de la primera costilla, especialmente de su porción anterior, y del músculo subclavio o cualquier banda fibrosa local que pueda estenosar la vena. Posteriormente el paciente debe permanecer anticoagulado al menos durante un mes. Si los controles flebográficos muestran estenosis residual de la luz de la vena está indicada la angioplastia con balón, en cambio, la colocación de un stent no ha demostrado ningún beneficio y algunos estudios demuestran incluso que es perjudicial por que aumenta el número de retromosis.
Fig. 9. Angioplastia con stent en trombosis venosa post-traaumática
En los casos de SST con lesiones arteriales asociadas se pueden tratar con fibrinólisis con catéter intratrombo en casos de trombosis arteriales agudas y, una vez disuelto en trombo, la estenosis residual se puede tratar mediante angioplastias y/o stent. Los casos de aneurismas pueden precisar una reconstrucción arterial mediante una prótesis sintética o una vena.
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